慢性酒精中毒性腦病是遍及全球的一種常見病，對人類健康的危害日趨嚴重。隨著我國居民生活水平的逐漸提高，其發(fā)病率亦不斷增高。1993年全國7地區(qū)精神疾病流行病學調(diào)查結果顯示。酒精濫用的終生患病率（0.68％）已上升至各精神疾病排名中的第4位。進入21世紀以來，我國飲酒人群所占比例日益上升，酒精致神經(jīng)精神障礙的發(fā)病率繼續(xù)升高，并成為多個地區(qū)突出乃至排名第1位的神經(jīng)精神衛(wèi)生問題。2010年—2012年15歲及以上居民的飲酒率為34.3％，男性飲酒率（54.6％）約為女性飲酒率（13.3％）的4.1倍，飲酒率最高的為45~59歲人群（38.6％），其中飲酒人群中過量飲酒率為30.4％，男性（34.8％）高于女性（11.7％）。1999年—2008年四川大學華西醫(yī)院內(nèi)科住院患者疾病與飲酒相關性調(diào)查結果也顯示，酒精相關內(nèi)科疾病在綜合醫(yī)院內(nèi)科住院患者中占較高比例，且涉及多器官、多系統(tǒng)，例如2型糖尿病、肝硬化、腦卒中等。

慢性酒精中毒性腦病是酒精濫用和酒精中毒患者的重要疾病表現(xiàn)。酒精中毒對人類腦組織的傷害，以及伴之而來的家庭、醫(yī)療和社會問題，導致大量社會資源（如醫(yī)療事業(yè)、社會保障等）的浪費。目前，部分神經(jīng)科醫(yī)師仍不能及時、準確的對該病做出診斷和處理，延長了診斷時程，甚至延誤了患者的治療。

為了促進國內(nèi)神經(jīng)科醫(yī)師對慢性酒精中毒性腦病的關注和認識，普及慢性酒精中毒性腦病的規(guī)范化診療，幫助臨床醫(yī)師對慢性酒精中毒性腦病的診斷與治療做出正確決策，中國醫(yī)師協(xié)會神經(jīng)內(nèi)科醫(yī)師分會腦與脊髓損害專業(yè)委員會經(jīng)過廣泛討論，并結合目前國內(nèi)外現(xiàn)有的研究和臨床證據(jù)，就慢性酒精中毒性腦病的臨床診療相關原則達成以下共識。

酒精中毒性腦病包括急性和慢性酒精中毒性腦病。慢性酒精中毒性腦病是指由于長期飲酒造成酒精作用于腦組織產(chǎn)生的慢性、容易復發(fā)的腦部疾病，是長期過量飲酒導致的中樞神經(jīng)系統(tǒng)嚴重中毒，而且?guī)缀跛谢颊叨即嬖诼跃凭蕾嚲C合征發(fā)病機制。

美國國家酒精濫用與酒精中毒研究協(xié)會指出，一個標準酒精單位相當于14 g純酒精，并建議飲酒導致酒精中毒風險的下限是男性每周不超過14個酒精單位，女性每周不超過7個酒精單位。慢性酒精中毒性腦病患者通常存在長期慢性飲酒，且飲酒量超過以上標準。慢性酒精中毒性腦病是一種進行性的、潛在的可以致人死亡的疾病。其特征表現(xiàn)為對飲酒的強烈渴望、耐受性增加、依賴性增強和不加以控制?；颊呖沙霈F(xiàn)行為異常、神經(jīng)系統(tǒng)機能和結構異常。酒精中毒的嚴重程度與酒的種類、始飲時間、飲酒量與頻度、飲酒時是否佐以食物以及神經(jīng)系統(tǒng)的機能狀況等因素密切相關。對酒精的依賴存在個體差異。在相同的酒精劑量下，一些慢性嗜酒患者已經(jīng)處于醉酒狀態(tài)，而另一些患者經(jīng)過自我適應，能夠以接近正常的狀態(tài)生活和工作。慢性酒精中毒可導致多個臟器的損害。因此慢性酒精中毒性腦病患者常合并其他臟器的疾病，包括肝臟損害、腎臟疾病、心血管損害、皮膚血管擴張、慢性胃炎和胃潰瘍、胰腺炎和低血糖等，并且罹患喉食管、胃、胰腺和上消化道惡性腫瘤的風險也明顯增加。另外，由于慢性酒精中毒性腦病患者飲食異常，他們可能同時患有營養(yǎng)缺乏癥、周圍神經(jīng)損害和血液系統(tǒng)疾病。

根據(jù)患者的臨床表現(xiàn)以及起病急緩、病程長短等情況，慢性酒精中毒性腦病分為韋尼克腦病、柯薩可夫綜合征、慢性酒精中毒性癡呆、酒精性震顫-譫妄、酒精性癲癇、酒精性精神和行為障礙6種綜合征。

1、韋尼克腦病

典型的韋尼克腦病患者可出現(xiàn)3組特征性癥狀：眼肌麻痹、精神異常和共濟失調(diào)。

多見急性或亞急性發(fā)病，嘔吐和眼球震顫是最早出現(xiàn)的癥狀，眼肌麻痹是本病的特征性表現(xiàn)之一。

共濟運動障礙常在眼部癥狀之后出現(xiàn)。多數(shù)患者初起時癥狀相當嚴重，幾天之內(nèi)即發(fā)展到難以站立及步行；輕型患者則表現(xiàn)為小腦性共濟失調(diào)，行走時步基較寬，易于傾跌；個別患者還可伴有言語含糊、構音不連貫等現(xiàn)象。80％以上患者合并精神癥狀，但有時表現(xiàn)隱匿，需要醫(yī)師仔細檢查。

2、柯薩可夫綜合征

又稱酒精遺忘綜合征。

典型的臨床表現(xiàn)包括遺忘癥、虛構、錯構、認知功能障礙、定向障礙和人格改變。

患者的這些臨床表現(xiàn)?；谡J知功能異常、學習能力下降以及人格改變。患者往往不能保留新的信息，出現(xiàn)遺忘表現(xiàn)，但患者為了填補這方面的空白而將過去時間內(nèi)曾經(jīng)發(fā)生過的事件說成是這一時間發(fā)生的，或以一段內(nèi)容荒謬、變幻不定、豐富多樣的虛構的事實來填補他所遺忘的那一段經(jīng)過，并對其堅信不移。另外，患者在人格上常表現(xiàn)為表情冷漠，缺乏主動性，對周圍人事缺乏主動意志要求和關心，但有時又顯得自私固執(zhí)、欣快膚淺，或者情緒波動十分劇烈。

3、慢性酒精中毒性癡呆

是由于慢性酒精中毒而產(chǎn)生的明顯認知功能障礙，可由韋尼克腦病或柯薩可夫綜合征發(fā)展而來，個人生活能力顯著下降，不修邊幅，個人衛(wèi)生差，而且對飲酒的需求超過一切。晚期言語功能也嚴重受損，僅能只字片語，最后臥床不起，尿便失禁，多因各種并發(fā)癥而死亡。

4、酒精性震顫-譫妄

該病可由外傷、感染等一些減弱機體抵抗力的因素所促發(fā)。典型的前驅(qū)癥狀是失眠、恐懼和震顫，經(jīng)典的三聯(lián)征是伴有生動幻覺或錯覺的譫妄、行為紊亂及明顯的震顫。震顫多為粗大性震顫，尤其多見于手指、面部、舌等部位，有時缺乏規(guī)律，表現(xiàn)為搖擺性震顫。譫妄于數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)，患者定向力喪失，伴有各種各樣的生動幻覺，以視幻覺為主，常伴有錯構和虛構?？砂橛斜缓ν耄踔劣凶詺?、自傷或攻擊、沖動表現(xiàn)。此癥一般持續(xù)數(shù)日，患者對病中經(jīng)歷通常沒有回憶。沒有并發(fā)癥的患者經(jīng)及時處理病死率較低，但一旦發(fā)生并發(fā)癥（如肺炎、心力衰竭），病死率則明顯升高。

5、酒精性癲癇

臨床表現(xiàn)為多種類型的癲癇發(fā)作，以全身強直-陣攣性發(fā)作較常見，嚴重時可呈現(xiàn)癲癇持續(xù)狀態(tài)。

6、酒精性精神和行為障礙

包括長期酒精使用障礙所導致的戒斷反應，以及伴隨的人格、情緒障礙或精神病性障礙。情緒障礙常見抑郁、焦慮等多種表現(xiàn)，患者情緒混雜、多變，穩(wěn)定性差，持續(xù)時間長，對藥物反應不良，且伴隨人格異常、幻覺、睡眠障礙，或認知功能障礙。

（一）慢性酒精中毒性腦病的病理表現(xiàn)

各型綜合征可能存在不同的病理表現(xiàn)。橋腦中央髓鞘溶解的病理特點是橋腦基底部中央處對稱性脫髓鞘，從中縫處開始，向兩側(cè)發(fā)展，髓鞘脫失嚴重，但神經(jīng)細胞與軸突仍相對完整，無炎性反應；嚴重時病灶可擴散至橋腦被蓋，并向上波及中腦，但不累及軟腦膜下及腦室周圍區(qū)。胼胝體變性的病理特點為胼胝體對稱性脫髓鞘、壞死和萎縮，也常累及附近白質(zhì)和腦橋中央白質(zhì)。韋尼克腦病樣改變的病理表現(xiàn)為上腦干、下丘腦和腦室周圍（第三腦室和導水管）小灶性充血和出血，可表現(xiàn)為細胞性水腫，血管源性水腫，神經(jīng)元變性、壞死、缺失，神經(jīng)纖維的松弛髓鞘結構變性、壞死，星形膠質(zhì)細胞、少突膠質(zhì)細胞和毛細血管增生，細胞內(nèi)水腫和斑點狀出血等。

（二）慢性酒精中毒性腦病的影像學表現(xiàn)

1.頭顱CT掃描：胼胝體變性在CT可表現(xiàn)為胼胝體壓部、體部、膝部對稱性低密度影，增強掃描無強化。韋尼克腦病在CT上可見中腦導水管區(qū)的低密度改變，但是由于CT分辨率較低，靈敏度和準確率均不理想。CT上亦可發(fā)現(xiàn)雙側(cè)側(cè)腦室旁鄰近丘腦的區(qū)域或?qū)苤車兔芏雀淖儯部梢姷饺轭^體密度改變，但是敏感性和特異性較低。

2.頭顱MRI檢查：目前來說，MRI是慢性酒精中毒性腦病較為理想的影像學檢查方法，對該病的敏感性約為50％，特異性約為90％。MRI平掃T2WI序列可發(fā)現(xiàn)慢性酒精中毒性腦病患者的雙側(cè)丘腦和腦干有對稱性異常信號，其典型的改變?yōu)榈谌X室和導水管周圍有對稱性長T2信號，而且乳頭體萎縮，被認為是慢性酒精中毒性腦病的特征性神經(jīng)影像學異常。乳頭體容積明顯縮小是硫胺缺乏的特殊標志。腦白質(zhì)脫髓鞘在MRI可表現(xiàn)為皮層下白質(zhì)及側(cè)腦室周圍多發(fā)的點狀或斑片狀長T1長T2信號影，胼胝體囊變、空洞、分裂并提示胼胝體分層壞死是慢性酒精中毒性腦白質(zhì)損傷的典型表現(xiàn)。在慢性酒精中毒性腦病早期，MRI檢查發(fā)現(xiàn)第三腦室和導水管周圍區(qū)域T2WI信號增高；而在恢復期（6~12月），T2WI高信號會逐漸降低或消失。

此外，韋尼克腦病在MRI的異常信號灶常表現(xiàn)為雙側(cè)對稱性等T1長T2信號，最常見于第三、四腦室周圍，導水管周圍，及乳頭體、四疊體、丘腦。橋腦中央髓鞘溶解在MRI上表現(xiàn)為橋腦基底部雙側(cè)對稱性的長T1長T2異常信號，無占位效應，一般不侵犯中腦和向后侵犯中央纖維束，病灶常累及前額葉，增強掃描無強化。胼胝體變性在MRI表現(xiàn)為主要累及胼胝體中央層，多沿胼胝體長軸整體分布，橫斷位顯示病變雙側(cè)對稱，于T1WI上為等或稍低信號，T2WI上為高信號，邊界較模糊，矢狀位T2WI可以顯示胼胝體上、下緣未受累，從而形成分層狀改變即“夾心餅干征”。急性期胼胝體以明顯腫脹為主，亞急性期胼胝體可正?；蜉p度腫脹、萎縮，慢性期胼胝體萎縮。廣泛皮層性腦萎縮在MRI上表現(xiàn)為與年齡不符的廣泛的皮層萎縮，皮質(zhì)變薄，腦溝、腦回增寬，部分伴有白質(zhì)脫髓鞘，或與其他類型腦損害并存。小腦變性的影像學特征為小腦萎縮，以小腦蚓部萎縮為主，嚴重時小腦皮層、蚓部和橄欖體嚴重萎縮，并伴有環(huán)池、小腦上池、枕大池等腦池擴大。

磁共振液體衰減反轉(zhuǎn)恢復序列能夠清楚顯示側(cè)腦室旁的異常信號。由于酒精對血腦屏障的損害較為緩慢和隱匿，磁共振增強顯像對慢性酒精中毒性腦病的診斷幫助不大，但在某些情況下有利于其他疾病的鑒別診斷。磁共振彌散加權成像序列對慢性酒精中毒性腦病的早期白質(zhì)病灶可能更加敏感（增加信號表現(xiàn)）。慢性酒精中毒性腦病患者的腦部磁共振波譜成像（MRS）常顯示丘腦和小腦N-乙酰天冬氨酸/肌酸比值下降，而硫胺治療有效后比值升高，且與臨床癥狀改善情況一致，因此MRS可用于慢性酒精中毒性腦病治療前后的療效對比。

（一）慢性酒精中毒性腦病的篩查和評估量表

慢性酒精中毒性腦病篩查和評估量表的恰當使用，能夠幫助臨床醫(yī)師提高診斷的效率和準確率。CAGE量表包括了4個簡單易懂的問題，在臨床上較為常用。CAGE量表的缺陷在于沒有涵蓋一次性大量飲酒導致急性酒精中毒性腦損傷的情況，而酒精使用障礙測試（AUDIT）則彌補了CAGE量表在這方面的不足。AUDIT量表包括了10個問題，大概需要臨床醫(yī)師花費2~3 min完成，并最后給出0~40分的評分。雖然AUDIT量表的準確性有所提高，但是其臨床效率偏低。結合國外的臨床應用，我們推薦使用AUDIT量表的臨床簡化版，例如AUDIT-C量表、酒精快速篩查試驗量表、AUDIT-PC量表，或者使用基于AUDIT量表和CAGE量表衍生的Five-SHOT量表。

記憶力受損也是慢性酒精中毒性腦病患者常見的臨床表現(xiàn)，需要醫(yī)師配合使用認知功能評定量表協(xié)助診斷。臨床常用的認知功能評定量表包括簡易智能精神狀態(tài)檢查量表和蒙特利爾認知評估量表（MoCA）。由于MoCA量表涉及更多的認知功能域，尤其是視空間和執(zhí)行能力方面的檢測，對于慢性酒精中毒性腦病患者更為推薦。

（二）慢性酒精中毒性腦病的臨床診斷

首先應該有長期飲酒的病史，或有酒精依賴病史。酒精依賴核心癥狀/診斷標準在DSM-4/ICD-10描述如下（12個月內(nèi)出現(xiàn)以下3項或以上）：（1）對酒精耐受（需要攝入更大量以達到愉悅感）；（2）停止飲酒后出現(xiàn)戒斷癥狀/反應；（3）過量攝入；（4）無法控制、戒除；（5）耗費大量時間尋求、獲得和攝入酒；（6）社會交往活動意愿減退；（7）不顧任何不良后果（身體/心理問題）。鑒于患者的臨床表現(xiàn)和嚴重程度也可能與酒的種類、始飲時間、飲酒量與頻度、飲酒時是否佐以食物以及神經(jīng)系統(tǒng)的機能狀況等因素密切相關，因此臨床醫(yī)生應在前述診斷標準的基礎上，結合臨床表現(xiàn)和影像學特征進行綜合判斷。

（一）戒酒

慢性酒精中毒性腦病的首要治療方法就是戒酒。治療一般分為2個階段：一是戒酒階段，也稱作解毒階段；另一階段是康復治療階段。積極的藥物治療能夠幫助患者戒斷對酒精的依賴，防止疾病復發(fā)。嚴重酒精中毒患者的戒酒應該住院進行，以防止嚴重并發(fā)癥的發(fā)生。

目前一線治療藥物有：（1）納美芬、納洛酮、納曲酮：納美芬是一種μ及部分k阿片受體拮抗劑，納洛酮、納曲酮是μ阿片受體拮抗劑。阿片類物質(zhì)能刺激下丘腦室旁核，從而導致酒精的攝取。因此，阿片受體拮抗劑納美芬、納洛酮、納曲酮能阻斷上述過程，減輕患者對酒精的依賴。在有效性方面，納美芬對患者飲酒量及頻率的改善均優(yōu)于納洛酮、納曲酮，而在安全性方面無明顯差異。但由于阿片受體基因的多樣性，導致治療效果存在較大的個體差。（2）雙硫侖：雙硫侖的藥理機制為阻斷乙醛脫氫酶。當患者攝入酒精后，由于乙醛脫氫酶作用被阻斷，導致乙醛在體內(nèi)積累，進而出現(xiàn)雙硫侖反應，即心動過速、潮紅、惡心、嘔吐等癥狀。因此，雙硫侖主要在心理上減輕患者對酒精的依賴，但對酒精依賴的核心癥狀并無治療效果。此外，雙硫侖主要對依從性好及有受到良好監(jiān)督的患者有較好的療效。（3）阿坎酸：藥理機制可能是通過阻斷N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）受體從而減輕戒斷癥狀，如飲酒欲望、焦慮、失眠等。但其療效較弱，口服生物利用度較低，療效短，服藥次數(shù)較多。

目前二線治療藥物有：（1）巴氯芬：巴氯芬在患者戒斷過程中有鎮(zhèn)靜作用，且療效可能與用藥劑量及戒酒前飲酒量有關。但其對酒精依賴的治療作用目前尚有爭議。（2）托吡酯：托吡酯對于預防酒精依賴的復發(fā)有一定療效。但其有一定的劑量相關性不良反應，如感覺異常、味覺倒錯、厭食、注意力集中困難及皮膚瘙癢。（3）苯二氮卓類藥物：常用于治療酒精戒斷癥狀如焦慮和失眠，還可用來預防和治療癲癇發(fā)作和譫妄，但應注意該類藥物的成癮性。（4）三環(huán)類抗抑郁藥物：可以用來控制任何原因引起的焦慮和抑郁，但是由于這些癥狀隨著戒酒有可能消失，因此，如果患者戒酒階段結束后仍存在這些癥狀，可考慮使用此類藥物。（5）大劑量抗氧化劑：如維生素C、維生素E，可能對酒精中毒性腦病具有一定的保護作用。大量飲酒后，乙醇在體內(nèi)代謝產(chǎn)生大量自由基，還原型谷胱甘肽已經(jīng)用于酒精中毒的治療。

（二）病因治療

慢性酒精中毒性腦病的病因是胃腸吸收不良所造成的硫銨（維生素B₁）缺乏，所以治療關鍵是針對病因及發(fā)病機制進行治療。由于慢性酒精中毒性腦病患者胃腸吸收不良，口服維生素B₁效果也不佳，故一般選擇非腸道給藥。當體內(nèi)硫胺貯備嚴重不足時，患者如攝入大量碳水化合物液體則可能誘發(fā)急性腦損傷，表現(xiàn)為慢性酒精中毒性腦病的急性發(fā)病或加重，因此慢性酒精中毒性腦病在發(fā)病初期經(jīng)快速非腸道補充硫胺有望完全恢復。對伴有認知功能障礙的慢性酒精中毒性腦病、營養(yǎng)不良、低血糖、肝病等患者在靜脈輸入含糖液體前都應通過非腸道補充高劑量維生素B₁，可使用靜脈注射（500 mg/d、連用3 d）。如果不及時治療慢性酒精中毒性腦損傷，其自然病程可繼續(xù)發(fā)展，最后導致昏迷、休克、心血管功能及神經(jīng)功能衰竭。

（三）糾正營養(yǎng)失調(diào)

營養(yǎng)失調(diào)是造成和加重慢性酒精中毒性腦病的重要因素，而該類患者常伴有營養(yǎng)不良，因此糾正營養(yǎng)失調(diào)是緩解病情、早日恢復的基礎。首先，應給予靜脈補充水、電解質(zhì)、維生素B₁和維生素C等?；颊呷狈S生素A、復合維生素B和維生素C、肉堿、鎂、硒、鋅以及必要的脂肪酸和抗氧化劑，補充營養(yǎng)成分特別是B族維生素有助于康復。其次，幫助患者恢復食欲，保持口腔的清潔衛(wèi)生，少食多餐，盡量滿足患者飲食上的要求。鼓勵患者進食富含維生素的食物?；颊邞苊馐秤锰?，甚至果汁里的糖，果汁可能比完整的水果含有更多的糖；減少單糖含量高的飲食，如白面粉和調(diào)制好的馬鈴薯；增加植物蛋白和多糖的食用。這些物質(zhì)在谷類、豆類和蔬菜中含量較高。

（四）腦保護治療

長期酗酒的患者腦內(nèi)存在過氧化物和自由基損傷及明顯的神經(jīng)營養(yǎng)因子水平低下，因此，適當而有效的神經(jīng)保護治療有助于改善慢性酒精中毒性腦病的各種癥狀。除使用大劑量維生素C和補充B族維生素如甲鈷胺外，還可給予自由基清除劑如依達拉奉，線粒體保護劑如艾地苯醌、輔酶Q10等，以及神經(jīng)營養(yǎng)藥物如鼠神經(jīng)生長因子、奧拉西坦等。

（五）各型綜合征的治療

1.韋尼克腦病和柯薩可夫綜合征：韋尼克腦病和柯薩可夫綜合征的發(fā)病機制主要是硫銨缺乏，因此可積極通過非腸道補充B族維生素，包括維生素B₁注射液肌肉注射及甲鈷胺注射液肌肉或靜脈注射（1000 μg，1次/d）。

2.慢性酒精中毒性癡呆：大腦膽堿能功能受損是慢性酒精中毒性癡呆的主要機制，酒精抑制乙酰膽堿活性,導致海馬和額葉膽堿能神經(jīng)元丟失等引起認知功能下降。臨床可使用膽堿酯酶抑制劑多奈哌齊和NMDA受體非競爭性拮抗藥美金剛，推薦劑量為：多奈哌齊5~10 mg口服，1次/d，4~6周后加量至10 mg口服，1次/d；美金剛治療前3周按每周遞增5 mg/d劑量至10 mg口服，2次/d。

3.酒精性震顫-譫妄：首選苯二氮卓類藥物短期應用，必要時聯(lián)用抗精神病藥，例如氟哌啶醇或奧氮平。

4.酒精性癲癇：戒斷期或恢復期出現(xiàn)癲癇發(fā)作均應積極給予抗癲癇藥物治療，首選苯二氮卓類藥物，例如勞拉西泮或地西泮，必要時可聯(lián)合使用丙戊酸鈉緩釋片或左乙拉西坦，調(diào)整至最低安全有效劑量，減停藥應在戒酒并完全控制癲癇發(fā)作1~2年后考慮，并根據(jù)患者腦損傷情況適當延長。

5.酒精性精神和行為障礙：酒精會對中樞神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)產(chǎn)生明顯影響，包括多巴胺、γ-氨基丁酸和5-羥色胺等中樞神經(jīng)遞質(zhì)。所以應積極治療患者的焦慮、抑郁障礙，包括使用選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑如氟西汀，或5-羥色胺和去甲腎上腺素再攝取抑制劑如文拉法辛或度洛西汀，或噻噸類神經(jīng)阻滯劑如氟哌噻噸美利曲辛片，也可以聯(lián)合使用中成藥如舒肝解郁膠囊、烏靈膠囊等。對于輕度焦慮、抑郁障礙，單用上述中成藥也有一定效果，而且不良反應較少。

6.腦白質(zhì)脫髓鞘和橋腦中央髓鞘溶解：糖皮質(zhì)激素對酒精性腦白質(zhì)脫髓鞘的療效不佳。鑒于他汀類降脂藥物對粥樣硬化性動脈病變和血管炎性損傷的作用機制，該類藥物如阿托伐他汀或瑞舒伐他汀，對酒精性腦白質(zhì)脫髓鞘和酒精性認知功能障礙也可能具有一定的治療作用，但在用藥過程中應更加注意監(jiān)測肝功能和肌酶。同時，可大劑量給予神經(jīng)營養(yǎng)保護藥物如鼠神經(jīng)生長因子及艾地苯醌、甲鈷胺等B族維生素以及依達拉奉等。

（六）康復治療

對于并發(fā)小腦性共濟失調(diào)不能獨立行走，上肢的精細技巧動作困難，言語功能障礙日益加重的患者，應盡可能地維持運動功能，預防繼發(fā)性運動障礙的發(fā)生。保持一定日常生活能力及生活質(zhì)量，及時進行康復治療是十分必要的。

（七）其他治療

針灸治療能減輕嗜酒者的戒斷癥狀，有助于癲癇發(fā)作和復發(fā)酗酒的預防，幫助患者成功完成戒酒計劃。高壓氧治療能增加慢性酒精中毒性腦病患者腦組織的有氧代謝，對加快患者的康復是有益的。經(jīng)顱磁刺激具有無痛、無損傷、安全等優(yōu)點，尤其是連續(xù)可調(diào)重復刺激的經(jīng)顱磁刺激通過調(diào)節(jié)神經(jīng)可塑性，短期或長期地影響神經(jīng)活動，在慢性酒精中毒性腦病的治療中可起到一定的輔助作用。

（一）戒酒的照護

慢性酒精中毒性腦病是由于長期嗜酒引起的，所以戒酒是治療此病的關鍵。在戒酒的照護中，健康指導不容忽視。患者在住院期間處于被動戒酒期，這是戒酒一個很好的開端。為了使患者回家后不再繼續(xù)飲酒，我們應在患者平靜的時候與他聊天，講解慢性酒精中毒性腦病的原因和危害。對患者要求：（1）飲酒時做到“飲而不醉”的良好習慣。（2）飲酒時不應打亂飲食規(guī)律，切不可“以酒當飯”，以免造成營養(yǎng)不良。（3）一旦成癮應迅速戒酒，對患者應細心照料，重者必須入院治療。同時應讓家屬理解照護此病的知識，協(xié)助做好患者的勸導和監(jiān)督任務，并保證出院以后給予患者飲食起居等方面的家庭照顧。

（二）嚴密觀察病情變化

長期飲酒可引起萎縮性胃炎以及小腸、肝臟損傷，繼而全身性營養(yǎng)不良和維生素B₁缺乏。維生素B₁缺乏會導致糖代謝障礙，從而引起糖代謝旺盛的器官發(fā)生功能紊亂。神經(jīng)系統(tǒng)和心臟首先受累，對腦的損害尤其嚴重。因此應監(jiān)測患者意識、神志和生命體征的變化，必要時給予心電監(jiān)測。

（三）安全的照護

伴有共濟失調(diào)的慢性酒精中毒性腦病患者常有平衡感覺減退。應糾正平衡能力的減退及避險反應能力的減退。因此，確保患者的安全也是照護中應該注意的問題。應正確評估患者的健康狀況和活動能力，做好對患者的宣教，使其理解自身的活動能力，提高安全意識。

（四）心理照護

慢性酒精中毒性腦病患者常有懊喪、焦慮、自卑表現(xiàn)。應及時理解患者的心理狀態(tài)，幫助患者理解自己的病情，鼓勵患者承認現(xiàn)實，對其提出的問題給予耐心解釋?；颊叱鲈汉?，應在適當?shù)臅r候進行電話或登門隨訪。要學會不飲酒生活，必須做到以下幾點：（1）避免與飲酒的人接觸和到飲酒的地方去。要結交不飲酒的朋友。（2）取得家庭和朋友的幫助。（3）用積極向上的依靠性，如新的愛好或參加志愿勞動等，來代替對酒精的依賴性。（4）參加鍛煉。適當鍛煉可以使腦釋放化學遞質(zhì).即使飯后散步也有助于心情的平靜。

影響嗜酒者康復的主要問題是再度飲酒。預防飲酒可能是困難的，這就要求依靠持續(xù)治療、積極的進取心和強有力的社會支持來鞏固已取得的療效。其他預防再次飲酒的方法還有改變?nèi)粘Ａ晳T，以及避免與有飲酒習慣的人接觸或在一起活動。90％的嗜酒者吸煙，戒煙的嗜酒者更有可能達到長期戒酒的目的，對其他健康也有益處。另外應增加心理輔導和心理治療內(nèi)容。